Other Uses Of Lidocaine

Lidokainismert, hogy az egyik leggyakrabban használt helyi érzéstelenítő. Amit azonban sokan nem tudnak, az az, hogy a lidokainnak, mint érzéstelenítőnek, számos nem érzéstelenítő hatása is van, ami egészen elképesztő. A lidokain az érzéstelenítő hatása mellett nem érzéstelenítő hatása is kiterjedtebb alkalmazási értékkel rendelkezik, jó alkalmazási kilátásokkal rendelkezik, ezért érdemes tovább tanulmányoznunk, szélesebb körben feltárni a lidokain és más helyi érzéstelenítők alkalmazását.

A helyi érzéstelenítő lidoka, mint nátriumcsatorna-blokkoló, membránstabilitással rendelkezik, és kamrai aritmiák ellen alkalmazzák. Az elmúlt években a farmakológiai kutatások és klinikai alkalmazások elmélyülésével a lidokain az immunrendszer szabályozó funkcióját és gyulladáscsökkentő hatását a több láncszem gyulladásos reakciójában, a gyulladásos reakciót és az akut tüdősérülést jelentősen gátló, szenzibilizáló hatást fejti ki. A rákellenes gyógyszerek, antibakteriális, agyvédő és csökkenti a posztoperatív kognitív diszfunkció (POCD), és egyéb szempontok a szerepe a klinikai tudós figyelmét.

1. A lidokain antibakteriális hatása

A helyi érzéstelenítők antimikrobiális hatásáról először 1909-ben számoltak be. 1200 klinikai baktériumminta vizsgálata során egyes tudósok azt találták, hogy a lidokain különböző mértékben gátolja a Staphylococcus aureust, az Escherichia colit és más patogén baktériumokat és izolált gombákat, és a gátlási arány növekszik a a helyi érzéstelenítő koncentrációjának növelése, amely jól megelőzheti a különféle kórházi fertőzéseket. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a lidokain és a bupivakain jelentős bakteriosztatikus hatást fejt ki szokásos klinikai dózisokban (0,5% ~ 1,0% lidokain és 0,125% ~ 0,25% bupivakain), és a bakteriosztatikus hatás hajlamos növekszik a koncentráció növekedésével. Ezenkívül az 1 százalékos lidokain erősebb antibakteriális hatással bír, mint a 0,125 százalékos bupivakain. Beszámoltak arról, hogy a lidokain gátolja a granulociták adhézióját és kemotaxisát, és általános citotoxicitást mutat.

Tanulmányok kimutatták, hogy a helyi érzéstelenítők gátolják az EScherichia coli sejtszaporodását, a sejttartalom kiáramlásához vezetnek, és zavarják a légzést. Összefoglalva, a lidokain biztonságos és megvalósítható a mikroorganizmusok növekedésének megakadályozására az epidurális térben és a katéterben epidurális érzéstelenítés vagy hosszan tartó posztoperatív fájdalomcsillapítás során. A helyi érzéstelenítők, például a lidokain antibakteriális hatásának mechanizmusa még mindig nem tisztázott. Előfordulhat, hogy a helyi érzéstelenítők és a baktériumsejtek vagy sejtmembránok felszínén lévő makromolekulák közötti kölcsönhatás zavarja az eukarióta és prokarióta sejtmembránokat, megváltoztatja a sejtmembránok működését, és a baktériumok elpusztulásához vagy növekedésének gátlásához vezet.

2. A lidokain agyvédelme

A lidokain könnyen átjut a vér-agy gáton, és membránstabilitással rendelkezik. Normál fiziológiás körülmények között az ionok koncentrációja a sejten belül és kívül viszonylag állandó, és az ischaemia és hipoxia korai szakaszában rendellenes ionáram jelentkezhet az agysejtekben. Tanulmányok kimutatták, hogy a lidokain bizonyos védő hatást fejt ki az agyra. Arra a következtetésre jutottak, hogy a lidokain nemcsak közvetlenül összehúzhatja az agy és az egész test nagy ereit, hanem kitágítja az agyi mikroereket is a trauma helyén. A koponyán belüli nagy erek összehúzódása gyorsan csökkentheti a koponyaűri nyomást, a gócos területen a mikrocirkulációs görcs enyhülése pedig a „vérlopás” gyanúja nélkül javíthatja az ischaemiás agyszövet vérellátását.

Tanulmányok kimutatták, hogy az intraoperatív lidokain supratentorialis tumorreszekcióban szenvedő betegeknél csökkentheti az agy oxigénanyagcseréjét, csökkentheti az anaerob glikolízist, megőrizheti a vércukor stabilitását, nem hosszabbítja meg a műtét utáni felépülési időt, szerepet játszik az agy védelmében, és biztonságosan alkalmazható agysebészetben. A fenti vizsgálatok kimutatták, hogy a lidokain védő hatással van az agyra, és mechanizmusa a Na plus, K plus és Ca2 plus csatornák blokkolása, az intracelluláris Na plus és Ca2 plus koncentráció csökkentése, az ATP fogyasztás csökkentése, a hipoxiás idegsejtek védelme, csökkentése lehet. K plusz kiáramlás, gátolja a serkentő aminosavak és az oxigén szabad gyökök felszabadulását, és enyhíti az agyszövet károsodását. Javítja az agyi véráramlást és védő szerepet játszik az agyban.

3. A lidokain antiaritmiás hatása

A lidokain széles spektrumú antiaritmiás hatással rendelkezik. A kamrai aritmiák közé tartozik a kamrai korai szisztolés, a kamrai tachycardia, a kamrai lebegés és a kamrai fibrilláció. Ez utóbbi három rosszindulatú szívritmuszavarként ismert, amely a hirtelen szívhalál egyik független kockázati tényezője. A rosszindulatú kamrai aritmiák gyakran hemodinamikai romláshoz vezetnek, felgyorsítják a betegség előrehaladását, sőt életveszélyt is jelentenek.

Az antiaritmiás gyógyszerek IB osztálya miatt a lidoka szelektíven hat a purkinje fibrocitákra és a kamrai myocytákra, ami lelassíthatja a 4-fázis depolarizációs sebességét, csökkentheti a purkinje fibroself-fegyelmet, elősegítheti a K+ kiáramlását és lerövidítheti az akciós potenciál időtartamát, és viszonylag meghosszabbítja a hatékony tűzálló időszakot. Gyakran használják kamrai aritmia megelőzésére és kezelésére. A lidokain lelassíthatja a szív vezetési funkcióját, gátolja a szív kontraktilitását és csökkenti a perctérfogatot. A lidokaint régóta használják klinikai aritmia elleni küzdelemben, és több tapasztalattal rendelkezik. A kamrai aritmia esetén a klinikusok gyakran választják a lidokaint a kontrollra, amely nagy hatékonysággal és biztonsággal rendelkezik.

4. A lidokain megakadályozhatja a túlzott gyulladást

Számos tanulmány kimutatta, hogy a lidokain hatékony a traumás vagy endotoxin által kiváltott gyulladásos reakciók megelőzésében és szabályozásában. A lidokain egy membránstabilizátor, amely gátolja a neutrofilek (PMN) adhézióját és aggregációját, csökkenti az oxigén szabad gyökök és a proteolitikus enzimek felszabadulását, stabilizálja a sejtmembránokat, szabályozza a citokineket és gátolja a túlzott gyulladásos válaszokat. Az LB4 és az INTERleukin 1 (IL-1) gyulladásos mediátorok erős PMN kemoattraktánsok, indukálják a PMN kötődését, deszorpcióját, exudációját, szuperoxid képződését, és szinergikusak a prosztaglanin E2-vel az érpermeabilitás növelése érdekében.

Mononukleáris sejtekkel in vitro különböző koncentrációkban (2 ~ 20 mol/L) a lidokain jelentősen gátolja az LB4 inkubációt, az IL - 1 alfa felszabadulását, egy mol lidokain koncentráció gátolja a fehérvérsejtek, hízósejtek, bazofilek felszabadulását. hisztamin, hogy a lidokain gátolhatja a gyulladásos mediátorok felszabadulásának és a gyulladáscsökkentő hatásának néhány kulcsát.

Klinikai alkalmazásban számos tanulmány kimutatta, hogy a lidokain intraoperatív intravénás infúziója szabályozhatja a betegek immunfunkcióját és felgyorsíthatja a műtét utáni felépülésüket. A Herroeder az intraoperatív lidokain infúzióval egyenértékű vastag- és végbélműtéten átesett betegeknél. Az eredmények azt mutatták, hogy a perioperatív intravénás lidokain infúzió felgyorsíthatja a megnövekedett gasztrointesztinális funkció helyreállítását és jelentősen lerövidítheti a kórházi tartózkodás idejét. Eközben az intravénás lidokain infúzió jelentősen csökkentheti az IL-6, IL-8, a komplement C3a, CD-11b stb. expressziós szintjét. A mechanizmus a lidokain gyulladáscsökkentő hatása lehet. sebészeti traumán.

Beszámoltak arról, hogy egy prospektív, randomizált kettős-vak, kontrollos vizsgálatban intravénás lidokain infúziót adtak ambuláns laparoszkópos betegeknek, és azt találták, hogy a lidokain csoportba tartozó betegek posztoperatív gyógyulási indexe jelentősen javult, és intravénás lidokain infúziót kaptak. jelentősen lerövidíthette a kórházi tartózkodás idejét, és a betegek opioid dózisa is jelentősen csökkent. A PCIA folyamatában olyan szövődmények lépnek fel, mint a phlebitis. Lidokain hozzáadása az intravénás fájdalomcsillapító pumpához hatékonyan megelőzheti a phlebitis előfordulását.

Előfordulhat, hogy a lidokain a véna szúrási pontja közelében ér endotélsejtekre és perifériás idegreceptorokra hat, ami kitágítja az ereket és gátolja a vénafal trokárra adott stimulációs válaszát, valamint az ér endotélsejtek gyulladásos faktorainak felszabadulását. A kitágult erek felgyorsítják a véráramlást és megakadályozzák a vérlemezkék felgyülemlését, így megakadályozzák a mikrotrombusok és a phlebitis kialakulását. A kemoterápia által kiváltott phlebitis gyakran előfordul a klinikán. Tanulmányok kimutatták, hogy az alacsony dózisú lidokain és dexametazon intravénás infúziója hatékony a kemoterápia által kiváltott phlebitis megelőzésében.

Mindenesetre a perioperatív kis dózisú lidokain intravénás injekció csökkentheti a gyulladás okozta műtétet, csökkentheti a műtétet, egyfajta általánosan használt helyi érzéstelenítő amid osztály, a vizsgálatok kimutatták, hogy gyulladáscsökkentő hatása van, a perioperatív intravénás lidokain pedig csökkentheti a posztoperatív fájdalmat, csökkenti az opioidhasználatot, csökkenti a szervezet gyulladásos válaszát, felgyorsítja a gyomor-bélrendszer működésének helyreállítását és lerövidíti a kórházi kezelési időt. A lidokain műtéti traumák által okozott immunfunkció-csökkenésre gyakorolt ​​védő hatásának és mechanizmusának további vizsgálata új elméleti alapot jelenthet a lidokain klinikai gyulladáscsökkentő kezelésben történő alkalmazásához.

5. Lidokain alkalmazása akut tüdőkárosodásban

Az akut tüdősérülés (ALI) az alveoláris epitélium és a vaszkuláris endotélsejtek sérülése, amelyet a tüdőben a kardiogénen kívüli különböző tényezők által okozott gyulladásos reakciók okoznak. Patogén mechanizmusa a túlzott és kontrollálatlan szisztémás gyulladásos válasz kifejeződése a tüdőben. A mögöttes patofiziológia egy ellenőrizetlen gyulladásos válasz, amelynek középpontjában a PMN beszűrődése és a tüdő mikrovaszkuláris károsodása áll. Normál körülmények között a PMN-exudáció és a nekrotikus szövet eltávolítása a szervezet normális reakciója az idegen invázióval szemben. A szervezet precíz szabályozása mellett a gyulladásos válasz a helyi területekre korlátozódik, de súlyos fertőzés esetén a szabályozó mechanizmus megsemmisül, és a PMN aktiválódása kontrollálatlan, ami a gyulladásos válasz kiterjesztéséhez vezet.

Számos kísérleti tanulmány megerősítette, hogy a lidokain gátolja a PMN gyulladásos válaszát és csökkenti a különböző okok által okozott akut tüdőkárosodást. A tüdőkárosodás modelljében az intravénás lidokain előkezelés szignifikánsan javította a légúti dinamikát, az oxigénellátást, a pulmonalis vaszkuláris permeabilitást, a hisztopatológiai változásokat és az alveoláris mosófolyadék biokémiai változásait a kezeletlen betegekhez képest. Összefoglalva, a lidokain képes stabilizálni a sejtmembránt, hatni a PMN-re, részt venni a gyulladásos reakció minden láncszemében, gátolni a PMN-nek a sérült szövetekbe történő migrációját, az anyagcserét és az endotélsejtekhez való tapadását, ezáltal csökkentve számos okot.